Ph. unipi.it
Il cervello umano, si sa, è di una indescrivibile complessità. Moltissimi sono stati gli studi che hanno cercato di indagarne il funzionamento, e ciascuno di loro ha posto un mattoncino per la comprensione del funzionamento delle diverse strutture. Nonostante ciò moltissimi meccanismi cerebrali sono ad oggi ignoti e molte patologie non hanno ancora una causa conosciuta. Tra i meno studiati c’è il meccanismo d’azione della serotonina, la molecola della felicità.
Un nuovo studio pubblicato su Neuron e condotto da ricercatori dell’IIT – Istituto Italiano di Tecnologia e dell’Università di Pisa, ha voluto indagare come questo neurotrasmettitore funzioni a livello dei nuclei della base, in particolare del circuito talamo-striatale.
“Ricostruire in maniera molto accurata i meccanismi molecolari con cui la serotonina funziona nel cervello è importante anche per capire cosa avviene in condizioni patologiche in cui la serotonina non viene prodotta o in cui mancano i recettori specifici a cui legarsi”.
Con queste parole Raffaella Tonini, coordinatrice del team di ricerca, spiega l’importanza dello studio di questo argomento. Avere una maggiore cognizione di come la molecola funziona, può infatti porre le basi per sviluppare delle soluzioni per porre rimedio a quelle situazioni nelle quali il meccanismo viene meno.
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Durante lo studio sono stati utilizzati dei topi opportunamente modificati. In questi soggetti è possibile, mediante tecniche all’avanguardia, attivare e disattivare a piacimento i geni che regolano l’espressione di un dato prodotto, in questo caso della serotonina. Grazie alla modulazione dei livelli di neurotrasmettitore, per la prima volta è stato possibile studiare il meccanismo di azione di un suo recettore, il 5-HT4. Da ciò che si è potuto vedere, la funzione di questa struttura dipende dalla sua precisa localizzazione in regioni della membrana cellulare del neurone bersaglio.
Dallo studio condotto dall’IIT e dall’Università di Pisa è emersa anche una novità interessante sulle conseguenze che il deficit di serotonina comporta a livello di questi circuiti. Il team di ricerca, infatti, ha potuto dimostrare come, in assenza di questo neurotrasmettitore, la comunicazione talamo-striato sia decisamente ridotta.
Questo ha una serie di implicazioni a carattere fisiopatologico. Il circuito talamo-striato, infatti, è implicato nei cambiamenti decisionali in base agli input derivati dall’ambiente esterno. Cambia la situazione, il cervello cambia piano di azione. Se tutto funziona, il tempo di risposta è impercettibile. Quando però qualcosa va storto, ecco che insorgono dei disturbi a volte severi. La depressione ne è un esempio lampante. In questi soggetti, infatti, la capacità di rispondere correttamente a mutazioni ambientali è compromessa.
Conclude la Dott.ssa Toninellli:
“Capire i meccanismi molecolari con cui la serotonina opera in determinati circuiti neuronali è importante anche per il trattamento di patologie che hanno sintomi di comorbidità, tra cui i disturbi cognitivi e dell’umore associati al morbo di Parkinson, consentendo di migliorarne la terapia”.
Fonte: Neuron
Università di Pisa
