IL-1 beta, l’autoregolazione che “blocca” lo sviluppo delle metastasi

Lo si può definire un “freno naturale”, azionato in determinati casi, per arrestare lo sviluppo delle metastasi; si tratta di un sorprendente meccanismo di autoregolazione, ottenuto attraverso la produzione di IL-1 beta, una molecola che induce il sistema immunitario a sviluppare una risposta infiammatoria.

“L’Autogol” dei tumori

Il meccanismo è stato osservato per la prima volta nei topi affetti da cancro della mammella e nelle cellule prelevate da pazienti colpite dalla stessa malattia: lo studio di questa autoregolazione potrebbe portare – in futuro – allo sviluppo di nuove terapie di precisione. La ricerca è stata pubblicata sulla rivista Nature Cell Biology dal team di ricercatori australiani del Garvan Institute of Medical Research, alla quale hanno collaborato gruppi di ricerca del Brigham and Women’s Hospital, del Dana-Farber Cancer Institute di Boston, dell’Università di Harvard e del Massachusetts Institute of Technology (Mit).

Una serie di esperimenti condotti sui topi ha permesso ai ricercatori di notare che la massa del tumore primario è in grado di agire anche a distanza sulle cellule metastatiche in modo da “congelarne” lo sviluppo. Per fare questo quindi viene prodotta una particolare molecola, la interleuchina-1 beta (IL-1 beta), che induce il sistema immunitario a scatenare una risposta infiammatoria: le cellule immunitarie prodotte si diffondono nell’organismo per raggiungere le cellule metastatiche e arrestarne la crescita impedendo loro di generare il tumore secondario. Da un primo riscontro sembrerebbe che un meccanismo del tutto simile sia presente anche negli esseri umani: su 215 pazienti con tumore del seno ad alto rischio di metastasi infatti, si è registrato un tasso di sopravvivenza più elevato in quelle donne che avevano sviluppato la risposta infiammatoria producendo alti livelli di interleuchina-1 beta.

“IL-1 beta è un freno intelligente”

“È un risultato molto interessante, perché dimostra per la prima volta che fattori pro-infiammatori prodotti dal tumore per facilitare la propria diffusione possono agire anche in senso opposto, come un freno intelligente che ne limita la crescita. Ciò dimostra ancora una volta quanto siano importanti i segnali di crescita o di stop che la cellula metastatica riceve dal micro-ambiente circostante. Lo studio ci dà preziose indicazioni anche per le sperimentazioni in corso di nuovi farmaci anticancro, come gli inibitori del recettore per l’interleuchina-1: alla luce di questi nuovi risultati, è infatti possibile ipotizzare che il loro utilizzo combinato con la chemioterapia si riveli un pericoloso boomerang, perché se da un lato riesce a ridurre il volume del tumore primario, dall’altro rischia di facilitare lo sviluppo di metastasi a distanza” – ha commentato su Ansa.it il dott. Giuseppe Curigliano, docente di oncologia medica all’Università di Milano e direttore della Divisione Nuovi Farmaci dell’Istituto Europeo di Oncologia (Ieo).

Per approfondire:

[1] “IL-1β inflammatory response driven by primary breast cancer prevents metastasis-initiating cell colonization“ – Nature Cell Biology